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    山东11选5任选1中1计划:国家自然基金标书--主要粮食作物重大病害控制的基础研究.doc 31页

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    项目名称: 主要粮食作物重大病害控制的基础研究 首席科学家: 彭友良 中国农业大学 起止年限: 2012.1-2016.8 依托部门: 教育部 一、关键科学问题及研究内容 本项目将结合我国作物病害控制的重大需求与国际植物病理学科前沿发展的趋势,探讨下列主要科学问题: 1)“基因对基因”病害中病菌致病型变异的时空分布规律及其与抗病新品种选育和布局的关系。已知病原物无毒基因的变异或缺失产生新的致病型,从而克服相应抗病基因的有效性、导致作物品种抗病性的丧失。虽然目前已从真菌和细菌中分离了不少无毒基因,但缺少有关致病型时空动态规律的研究,有关无毒基因的分子功能及其变异的遗传机制的认识也不很深入,因而没有建立有效选育和选用抗病品种的理论。本项目将围绕粮食作物的“基因对基因”病害,广泛研究病菌致病型的时空分布规律,深入解析无毒基因的分子功能及其变异的遗传机制,探讨“基因对基因”病害抗性品种培育和布局的理论。 2)植物病原真菌和细菌的何种类型特异致病关键基因可以作为设计新型杀菌剂用靶标。有关植物病原物致病性机制的研究报道很多,但是什么是病原物的关键致病基因、选择什么类型的致病基因为靶标设计杀菌剂才是环保高效的?对此,尚没有深入、准确和完整的认识。本项目将分别通过系统鉴定粮食作物的主要病原真菌和细菌的致病性和致病力基因,发现其中的关键致病基因,深入解析其作用机理,并有选择地开展致病蛋白的晶体结构研究,探讨环保高效杀菌剂设计用靶标选定的理论。 3)持久抗病作物的分子育种途径。虽然通过遗传杂交途径培育了大量的抗病作物品种,但是广谱、持久的抗病作物品种还很少。其中一个尚未解决的重要科学问题是由于缺少对抗病资源的系统发掘和分子评价,尚未确定何种类型的基因可以用于持久抗病作物的培育和分子设计。对此,本项目将广泛鉴定在植物抗病性中具有重要作用的QTL和具有相对广谱抗病性的主效基因,评价其在抗病作物的培育和分子设计中的利用价值,探讨持久抗病作物的分子育种策略。4)植物病毒基因沉默抑制子作用机制及其在抗病毒作物的分子育种中的利用价值。由于抗病毒的植物资源很少,抗病毒作物培育的理论将主要依靠对植物与病毒相互作用机制的深入认识。病毒基因沉默抑制子是植物病毒广泛存在的通用致病机制之一,但对植物病毒基因抑制子抑制基因沉默的机制了解甚少,对其作用机制的深入研究将为设计抗病毒作物提供理论基础。本项目将通过鉴定与病毒基因沉默抑制子相互作用的寄主蛋白,解析病毒致病及逃避寄主植物防御的分子机理,探讨抗病毒作物的分子育种策略与途径。 5)调控植物抗病性的全局性因子。植物抗病性是多个基因共同表达的结果,并涉及许多次生代谢途径的变化。但我们目前对植物抗病性在分子水平上的认识是基于分子遗传学、分子生物学和生物化学研究,有局限性。理想的植物病害安全控制途径是充分发挥植物自身的抗病机制,但需要我们对植物抗病机制有整体性的和准确的认识。为此,本研究将从蛋白组、转录组和代谢组水平上全面阐述植物的抗病机制,发现其中的关键基因和小分子化合物,在此基础上探索植物病害控制的新理论和途径。 主要研究内容: 1)粮食作物“基因对基因”病害中病原物致病型变异规律与抗病品种的选育、布局理论。虽然抗病品种的利用被认为是最安全、有效和经济的手段,但我国一直未能就“基因对基因”病害开展与抗病基因布局密切相关课题的深入研究,以致我国粮食作物主栽品种的抗病基因型基本不明、作物抗病品种的选育处于无的放矢状态。因此,我国抗病品种的利用在多数情况下是偶然的,生产上经常出现品种抗病性丧失和病害大流行。本课题将围绕水稻的稻瘟病、白叶枯病、细条病和小麦条锈病,广泛分析、比较病菌致病型的时空分布规律,分别设计这些“基因对基因”病害抗性品种布局的方案。同时,探讨利用一些广谱致病型小种,在相应地区开展有针对性的抗病资源筛选和品种抗病性改良,以期建立抗病品种的选育和布局的理论。通过基因组比较、基因敲除和互补等技术,深入解析无毒基因的分子功能及其变异的遗传机制,奠定小种分子检测技术的基础。 2)粮食作物主要病原真菌和细菌致病性和致病力基因的系统鉴定与农药设计用候选靶标基因的发现。选择农业生产上重要的、且本项目前期工作基础好的水稻稻瘟病菌、白叶枯病和细条病以及小麦赤霉病菌为主要对象,通过全基因组系统插入突变或基因敲除途径,系统鉴定其中致病基因和致病力基因,并通过组学和生物信息学技术,构建致病基因和致病力基因的网络,发现其中的关键基因。深入研究关键致病基因的作用机理,包括与其直接互作的上下游基因、蛋白的表达动态、亚细胞定位、功能结构域及其晶体结构,筛选农药设计用候选靶标基因。 3)植物病毒基因沉默抑制子作用机理及其在抗病毒作物分子育种中利用价值。目前抗病毒的植物资源很少,因此,抗病毒作物培育的理论将主要依靠对植物与病毒相互作用机制的深

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